直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維，可抑制內毒素的全身性炎癥反應。將成年雄性Lewis大鼠行雙側頸部迷走神經(jīng)切斷術后作實驗組，以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對照組。實驗組的大鼠用內毒素行致死性刺激之前和之后10min，直接用電脈沖持續(xù)刺激其神經(jīng)纖維末端，迷走神經(jīng)傳入纖維的電刺激能夠顯著減低血液中TNF-α的含量；而對照未行電刺激組，其血液中TNF分泌總量的峰值顯著增加。內毒素血癥中，肝臟是TNF-α的主要來源，電刺激迷走神經(jīng)末端能夠降低肝臟在內毒素刺激下TNF-α的合成，所以傳入迷走神經(jīng)信號發(fā)放參與體內的TNF-α產(chǎn)生的調節(jié)。

迷走神經(jīng)的電刺激能誘導抗炎癥因子生成，抑制TNF-α產(chǎn)生。測定內毒素血癥動物的抗炎因子皮質酮和IL-10水平發(fā)現(xiàn)，在假手術對照組中，皮質酮和IL-10總量的升高與內毒素血癥生物學效應具有相關性。迷走神經(jīng)切斷能夠顯著降低皮質酮的濃度，部分原因是由于迷走神經(jīng)切斷后減弱了迷走神經(jīng)傳入纖維向大腦發(fā)放的神經(jīng)沖動，因為大腦在接受外界的刺激后引發(fā)一系列下丘腦-垂體-腎上腺信號的發(fā)放。正常情況下，皮質酮能夠下調TNF-α產(chǎn)生，所以皮質酮下降能促使TNF-α表達升高。直接電刺激外周迷走神經(jīng)纖維并不能使皮質酮和IL-10水平升高，所以迷走神經(jīng)刺激導致的TNF-α的表達下降不是由于皮質酮和IL-10的抗炎癥介質所致。

外周迷走神經(jīng)刺激顯著減弱可使LPS誘導的大鼠發(fā)生休克。TNF-α是內毒素休克的早期主要介質。在迷走神經(jīng)切斷不行電刺激的大鼠中，內毒素休克發(fā)生的時間明顯縮短，這可能是因為皮質酮分泌減少，機體對TNF-α反應增高所致。ACh為擴血管物質，介導NO依賴性血管阻力的松弛反應，并造成血壓下降。傳出迷走神經(jīng)的刺激下調了TNF-α的產(chǎn)生，降低了致死性內毒素血癥休克的發(fā)生率。人類外周的未分化單核細胞中大量表達的ACh，能夠抑制細胞因子的合成。α-金環(huán)蛇毒素敏感樣的煙堿型受體的活性能夠調節(jié)巨噬細胞的細胞因子的反應。

神經(jīng)免疫反應——“膽堿能抗炎癥途徑（cholinergic anti-inflammatory pathway）"，能夠調節(jié)全身性炎癥反應，副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的強弱能夠影響內毒素血癥者血液循環(huán)中TNF-α的量和休克反應。膽堿能抗炎癥途徑能夠在很短時間內發(fā)揮效應，而體液抗炎癥反應途徑相對較慢。在全身性應激狀態(tài)下，副交感神經(jīng)纖維的活化，降低了致死性外周免疫反應的幅度，從而給宿主帶來保護性效應。