一、內毒素與胃腸出血的關系

肝功能不全時患者皮膚、粘膜出血頗多見，內毒素血癥誘發(fā)彌漫性血管內凝血，使外周血小板減少，并可介導炎性介質釋放（如組胺），這些均與毛細血管通透性增高有關。

韓德伍等在實驗中發(fā)現硫代二酰胺引起肝功能衰竭的大鼠其胃腸屏障功能減弱，血流量減少，毛細血管通透性增高，腸勻漿谷氨酰胺酶活性降低，組胺含量明顯增多，這些變化均與血漿內毒素水平密切相關。在半乳糖胺與實驗性肝硬化實驗中發(fā)現，加入小劑量內毒素（100ug/100g）便會使動物凝血酶原時間明顯延長，而內毒素對照組與正常對照組間無差異。在硫代二酰胺引起的暴發(fā)性肝功能衰竭大鼠，血漿內毒素水平明顯升高的同時全血與血漿粘度明顯升高，后者與紅細胞的聚集指數增高和 pH值下降密切相關。內毒素血癥可通過血液粘度增高促進彌漫性血管內凝血形成而誘發(fā)出血，因此，內毒素引起胃腸出血的機制可能與它引起彌漫性血管內凝血、血液凝固障礙、胃腸缺血和應激性潰瘍有關。

二、內毒素與腎功能衰竭的關系

CleMente等對43例肝硬化伴腹水患者的腎功能進行測定，結果21例腎功能正常，其余22例伴有功能性腎功能衰竭，并發(fā)現有腎衰竭者幾乎鱟試驗均為陽性，而21例腎功能正常均為陰性，存活者的內毒素血癥一旦消失，腎功能即隨之改善。Willinsm報告22例爆發(fā)性腎功能衰竭，有14例并發(fā)腎功能衰竭均證實有內毒素血癥；而8例未并發(fā)腎功能衰竭均證實無內毒素血癥。這些資料有力地說明，嚴重肝病時的腎功能衰竭與內毒素血癥密切相關。

半乳糖胺所致的爆發(fā)性肝功能衰竭動物均伴有嚴重的腸源性內毒素血癥，與此同時腎功能發(fā)生明顯異常，表現為：少尿、血肌肝、尿素氮明顯升高。腎小球濾過率顯著減低，尿鈉排泄減少，鈉與水排出分數增高，經丹參治療的爆發(fā)性肝功能衰竭大鼠其內毒素血癥明顯減輕。腎功能隨之改善，從而提示內毒素血癥與腎功能衰竭的發(fā)生密切相關。用SiO2抑制大鼠肝臟枯否氏細胞功能同時再給硫代二酰胺使動物發(fā)生肝功能衰竭時發(fā)現，由于腸源性內毒素血癥加劇，使肌酐清除率與血漿尿素氮變得較硫代二酰胺對照更為嚴重，這也再次證明內毒素與腎功能之間關系。